НОВЫЕ ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ ИЗ ЖИЗНИ C. ACNES
22.12.2020
Бактерии Cutibacterium acnes (ранее известные как Propionibacterium acnes) долгое время рассматривались специалистами исключительно с негативной стороны — как основные виновники акне. Однако со временем выяснилось, что они являются естественными обитателями кожи человека, — грамположительной анаэробной, но аэротолерантной бактерией, т.е. предпочитающим жить в бескилородных условиях, однако не погибающим в присутствии кислорода микроорганизмом. Основной источник питания данных бактерий — компоненты себума, поэтому наибольшее их количество обнаруживается в местах интенсивной работы сальных желез, открывающихся в устье волосяного фолликула. Следовательно там, где наибольшая плотность волосяных фолликулов — на плечах, шее, лице, груди, обычно и наибольшее скопление C. acnes.
C. acnes обычно располагаются внутри устья волосяного фолликула, где образует микроколонии и биопленки. Присутствие такой бактериальной биопленки в сочетании с гиперкератинизацией и избыточным образованием кожного сала приводит к блокированию пилосебацейной единицы, что приводит к образованию комедонов. Последующее производство ферментов, разлагающих ткань хозяина, включая липазы и протеазы, и факторов вирулентности, таких как фактор CAMP, может привести к ослаблению целостности стенок воронки, что в конечном итоге приведет к инвазии C. acnesв дерму, воспалению и развитию акне.
Однако в ходе исследований выяснилось, что не все C. acnes одинаково опасны. Оказалось, что существуют разные подтипы C. acnes, обладающие разными свойствами. В настоящее время C. acnes разделяют на три подвида:
- C. acnesподвид acnes (тип I, подтипы IA, IB, IC);
- acnesподвид defendens (тип II)
- acnesподвид elongatum (тип III).
Недавние исследования показали, что с акне связаны преимущественно штаммы типа I (в частности, IА), тогда как штаммы типа II хотя и обнаруживаются у пациентов с акне, чаще встречаются на здоровой коже или при инфекциях глубоких тканей. C. acnes типа III вообще не показали связи с развитием акне.
И хотя присутствие C. acnes в патологии акне хорошо установлено, мало что известно о взаимодействии между C. acnes и эпидермальными клетками, а также о том, есть ли в этом взаимодействии различия между штаммами, которые обычно связаны с акне (тип I) или здоровой кожей (тип II).
Ученые из Бельгии, Германии и США провели исследование, в котором изучили способность C. acnes типа I и II связываться с монослоями кератиноцитов и себоцитов, поскольку такие ассоциации являются начальным этапом образования биопленки, а также инвазии в клетки и ткани хозяина.
Выяснилось, что оба подтипа способны связываться и с кератиноцитами, и с себоцитами, однако для штаммов типа I наблюдалась гораздо более высокая способность к адгезии.
О том, как C. acnes формируют связи с клетками кожи человека, известно немного. Выявлено, что адгезия и слипание клеток C. acnes инициируется кожными липидами, такими как триолеин и диолеин, с максимальной агрегацией клетка-клетка в присутствии олеиновой кислоты, которая является компонентом кожного сала человека. Также выявлены различия в экспрессируемых поверхностных белках, включая белки адгезии, между филотипами C. acnes. Так, поверхностный белок DsA1 58 кДа, который связывает поверхностные белки клетки-хозяина, продуцируется большинством штаммов, принадлежащих к C. acnes типа I, в то время как штаммы типа II и III не продуцируют этот белок. Следовательно, отсутствие DsA1 на клеточных стенках штаммов типа II может объяснить разницу в образовании связей с клетками для различных подтипов C. acnes, которую наблюдали авторы. Это различие могло способствовать дифференцированной колонизации волосяных покровов человека посредством C. acnes и связь штаммов типа I с акне.
Кроме того, ученые обнаружили, что через 48 часов совместного культивирования C. acnes обоих филотипов с кератиноцитами и себоцитами, отмечалась деградация плотных контактов между клетками и инвазия бактерий через клеточные слои. Авторы объясняют, что в живых тканях такое нарушение целостности эпидермального барьера приводит к повышенной проницаемости для провоспалительных цитокинов, молекулярных структур, связанных с патогенами, и самих бактериальных агентов в дермальный слой, что способствует развитию воспалительных форм акне. Примечательно, что бактериальная инвазия была значительно более частой для штаммов типа II по сравнению со штаммами типа I, что может объяснить ассоциацию филотипа II с условно-патогенными инфекциями или инфекциями глубоких тканей.
Источник:
Spittaels K.J., Ongena R., Zouboulis C.C., Crabbé A., Coenye T. Cutibacterium acnes Phylotype I and II Strains Interact Differently With Human Skin Cells. Front Cell Infect Microbiol 2020; 10: 575164.
